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真相大白9次就诊难倒6个儿童专科的呕吐 [复制链接]

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原创儿科蜡笔小新医学界儿科频道收录于话题#小儿科大病例19个内容#儿科蜡笔小新专栏24个内容

仅供医学专业人士阅读参考

答案来了!快看你猜对了没~

编者按

「小儿科,大病例」是医学界儿科频道推出的全新病例学习模式,以严密的医学逻辑思维,对病例进行层层剖析、刨根究底,带你逐渐接近疾病背后的「真凶」。通过病例学习,让读者零距离接近临床实例,让读者养成「学院派」临床思维,相信将对临床大有裨益。

在一文中,我们详细呈现了病例资料,你是否已经根据上文的资料推断出了病因呢?如果你不知道答案,我们今天一起继续来探案吧;如果你已经猜到,也一起看看你是否从笔者分析思路中有所收获。

温馨提示:全文约字,阅读需要8~10分钟。

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高钙血症可以解释所有临床表现吗?

患儿9次就诊,经过6个儿童专科医生诊治,从住院医师到资深的主任医师,都感到疑惑不解,到底病因是什么?

从以上病史,有没有哪个因素,可以解释所有的临床表现?我们不妨从最突出的问题出发——高钙血症!

血清钙正常值2.25~2.75mmol/L,高于2.75mmol/L即为高钙血症。按血钙升高水平可将高钙血症分为轻、中和重度:

轻度:总钙2.75~3mmol/L;

中度:总钙3~3.5mmol/L;

重度:总钙>3.5mmol/L;

患儿血钙高达3.61mmol/L,诊断重度高钙血症。严重高钙血症,同时可导致一系列严重的临床征象,即称高钙危象,可危及生命。那么,高钙血症能解释患儿的临床表现吗?

呕吐:高血钙是肌肉兴奋收缩偶联的关键因子,同时影响动作电位。高钙血症可引起厌食、胃肠道蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、便秘、吞咽困难等。因此,高钙血症可能解释患儿的主诉。

抽搐和发绀:严重高钙血症,会影响神经元细胞电活动,导致乏力,发生在呼吸肌,导致呼吸异常,此外,患儿存在胸廓畸形,二者均可导致二氧化碳潴留,II型呼吸衰竭,缺氧可以引起发绀、抽搐。患儿最后死于肺部感染合并呼吸衰竭。

高血压:高钙血症可发生高血压和各种心律失常心电图表现有Q-T间期缩短,ST-T段改变。此外,如果引起心电节律异常,可诱发心脏骤停。确诊后,因为高钙血症无解,患儿曾多次因为心脏骤停抢救。

髓质海绵肾:长期高钙血症可以导致肾脏钙化,彩超显示肾脏钙化强回声。

也就是说,高钙血症可以解释患者所有的临床表现。那么,解开病因的入手就是高钙血症。

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教科书级病因分析:山重水复疑无路

钙离子的调节,笔者总结为“三种激素、三个器官”,即甲状旁腺(PTH)、降钙素、1,25-二羟基维生素D3这三种激素共同调节,参与调节的器官包括骨骼、肠道和肾脏这三个器官,任何一个环节发生异常均可导致高钙血症。

这些激素如果发生紊乱,将骨质再吸收增加、肠钙吸收增加和尿钙重吸收增加等,会导致高钙血症的发生。在高钙血症的病因鉴别方面,根据甲状旁腺细胞功能是否紊乱分为两大类,即PTH依赖性高钙血症和非PTH依赖性高钙血症。

PTH依赖性高钙血症:包括原发性甲状旁腺功能亢进症、散发性甲状旁腺功能亢进症、散发性甲状旁腺功能亢进症和药物相关甲状腺功能亢进(如锂)等。

非PTH依赖性高钙血症:肿瘤性高钙血症、维生素D摄入过多、肉芽肿性病变(结节病、淋巴瘤、结核病等)、肾上腺皮质功能不全、肾衰竭(急性和慢性)、长期制动、器官移植后、急性胰腺炎和家族性低尿钙性高钙血症(钙受体基因突变)等。

患儿PTH降低,因此不考虑PTH依赖性高钙血症,而考虑非PTH依赖性高钙血症。在成人,非PTH依赖性高钙血症最常见的病因是恶性肿瘤!在儿童,高钙血症也需要首先排除恶性肿瘤。不同的恶性肿瘤有不同的表现。患儿没有消瘦、恶病质、器官占位和血细胞异常等肿瘤表现,肿瘤指标阴性,因此不考虑肿瘤。

婴幼儿摄入过多,主要见于钙剂及维生素D中毒,但是这种情况非常罕见。因为,一次摄入维生素D的中毒剂量,至少在20万IU以上,而我们日常的维生素D滴剂,才-IU。婴儿摄入的钙,主要来自于奶粉或母乳,及时少量补充,也不至于中毒。因此,维生素D中毒非常少见。患儿正常每天补一颗维生素D,不至于出现高钙血症。

随后,评估发现患儿肾功能正常、肾上腺皮质功能正常和尿钙排泄增加,排除肾衰继发高钙血症、肾上腺皮质功能不全相关高钙血症和家族性低尿钙性高钙血症。也就是说,经过教课书级的鉴别诊断,似乎不能明确患儿的病因。

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窥斑见豹:最初的症状和体征露出蛛丝马迹

走得太远,也不要忘了为什么出发,这大概就是“不忘初心”吧。当我们遇到疑难病例时,我们要非常

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